Кистозно-глиозная трансформация головного мозга

Кистозно-глиозная трансформация головного мозга

Кистозно-глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в тканях головного мозга, который сопровождается увеличением количества глиальных клеток, что при распространенности очагов приводит к ухудшению работы мозга. Речь идет о компенсаторном, защитном механизме, когда клетки глии ускоренно делятся и заполняют свободное пространство, образованное в результате повреждения или гибели нейронов. При этом клетки нейроглии частично выполняют функции погибших нейронов.

Характеристика

Головной мозг человека состоит из нерональной, глиальной и эпендимальной тканей. Первая отвечает за формирование серого вещества, где располагаются нейроны. Эпендимальный вид находится в желудочках и главном канале спинного мозга. Глиальная является соединительным элементом, который несёт ответственность за питание нейронов.

Есть ряд патологий, которые приводят к разрастанию глии. При этом подобные изменения не являются самостоятельным заболеванием, а выступают в роли последствия. Как итог, происходит массовое поражение нейронов, из-за которого возникает опасность для жизни человека.

Виды глиоза

Классификация очаговых поражений зависит от места расположения, а также от типа разрастания тканей:

• аргинальный глиоз. Формируется под оболочками мозга;
• изоморфный. При этом типе клетки новообразования размещаются не хаотично, а почти правильно;
• анизоморфный. Кистозно-глиозные клетки формируются беспорядочно;
• периваскулярный глиоз. Представляет собой образование, которое возникает вокруг склерозированных сосудов;
• диффузный. Этому виду свойственно поражение значительной области спинного и головного мозга;
• волокнистый. Волокна глии формируются более ярко, чем клетки;
• субэпендимальный. Процесс развивается в подэпендимальной зоне мозга.

Рубцевание глии

Кистозно-глиозные изменения головного мозга — это ответная реакция глиальных клеток в центральной нервной системе на инсульт или травму. Данный процесс характеризуется образованием рубцовой ткани в результате пролиферации астроцитов в области воспаления. Неспецифическая реакция стимулирует деление нескольких видов глиальных клеток.

Глиоз вызывает ряд изменений на молекулярном уровне, которые происходят в течение нескольких дней. Глиальные клетки головного и спинного мозга провоцируют первичный иммунный ответ на фоне травм или других повреждений тканей. Появление глиоза может быть опасным и полезным для центральной нервной системы:

1. Рубцевание помогает оградить здоровые клетки от дальнейшего распространения воспалительного процесса. Поврежденные, зараженные или разрушенные нейроны фактически оказываются заблокированными. Защита тканей от последствий некроза — положительная сторона рубцевания.
2. Развитие глиоза наносит ущерб головному мозгу: рубцы сами по себе ведут к необратимому повреждению нейронов. Непрерывное рубцевание также мешает окружающим тканям полностью восстановиться после травмы или ишемии, поскольку блокирует кровоток.

В зависимости от распространенности процесса глиоз может быть аргинальным или происходить под оболочками мозга; изоморфным, или аниизоморфным, или хаотичным; диффузным; периваскулярным (вокруг сосудов) и субэпендимальным.

Основные проявления патологии

Глиоз — это неспецифическая реакция на травму и поражения центральной нервной системы, которая наблюдается в любой части мозга. Рубцы формируются уже после того, как глиальные клетки собирают все поврежденные и погибшие нейроны. Шрам служит барьером для защиты здоровых тканей от некротирующих участков.

Клинические проявления патологи зависят от области головного и спинного мозга, которая была повреждена. На ранних этапах рубцевание не влияет на функции нервной системы. Затем с расширением перерожденных тканей пациенты могут испытывать общемозговые и очаговые неврологические симптомы:

1. Сильные головные боли при попытках заниматься умственным трудом, что-либо учить, писать или сочинять. Зачастую данные признаки касаются посттравматических изменений в височных долях.
2. Скачки артериального давления на фоне сдавливания артерий и вен рубцовыми очагами. Сопровождаются головокружением, тошнотой и нарушением зрения.
3. Эпилептические приступы возможны при посттравматическом глиозе, а также после хирургических операций на головном мозге. В зависимости от локализации пораженной области могут сочетаться с очаговыми симптомами.

Замедляются двигательные реакции, снижается слух, нарушается зрение, наблюдаются временные провалы в памяти и трудность в воспроизведении определенных слов или фраз. Подобные приступы продолжаются не более 1,5 минут.

При усугублении патологии нарушается координация движений, возникают параличи, снижается интеллект. При диффузном процессе развивается слабоумие с полной нетрудоспособностью и невозможностью обслуживать собственные потребности.

Глиоз в сенсорной коре вызывает онемение и покалывание в конечностях или других частях тела, в моторной — резкую слабость или падение во время движения. Рубцы в затылочной доле связаны с нарушением зрения.

Причины глиоза

Травмы и заболевания головного и спинного мозга запускают процесс замещения ткани. Миграции макрофагов и микроглии к месту ушиба — это основная причина глиоза, который наблюдается сразу спустя несколько часов после повреждений ткани.

Спустя несколько дней после микроглиоза происходит ремиелинизация, так как клетки-предшественники олигодендроцитов направляются к патологическому очагу. Глиальные рубцы развиваются после того, как окружающие астроциты начинают формировать плотные очаги.

Помимо черепно-мозговых травм, к наиболее распространенным причинам глиоза относятся:

1. Инсульт — это состояние, требующее неотложной медицинской помощи, при котором мозг перестает функционировать из-за плохой циркуляции крови. Нарушение кровоснабжения в какой-либо области может привести к некрозу нейронов. Отмирание тканей влечет появление рубцов.
2. Рассеянный склероз — это воспалительное заболевание нервной системы, при котором происходит разрушение миелиновой оболочки нервных клеток головного и спинного мозга. Воспаление нарушает связи между центральной нервной системой и остальными частями тела. Распад миелиновой оболочки провоцирует повреждение и отмирание клеток, рубцевание.

Глиоз развивается на фоне других состояний:

• инфекционные поражения мозговых оболочек и головного мозга;
• хирургические процедуры;
• атеросклероз сосудов и гипертоническая болезнь на поздней стадии;
• тяжелая форма алкоголизма;
• старение нервной ткани, ухудшение трофики;
• обменные наследственные нарушения (дисфункция метаболизма жиров).

Лечение патологии

Лечение глиоза направлено на устранение его причины и замедление процесса формирования шрамов, которые являются реакцией иммунитета на любые повреждения в центральной нервной системе. Терапевтический подход направлен на минимизацию пролиферации астроцитов. Лечение должно проходить под контролем врача, предварительно пациенту назначают диагностику.

Кистозно-глиозная трансформация головного мозга относится к нормальным реакциям на травму. Чтобы определить причину обширных рубцеваний, нужно провести ряд обследований:

• МРТ или КТ позволяют локализовать размер и характер образований;
• анализ крови выявляет повышенный уровень холестерина;
• пункция спинномозговой жидкости исключает инфекцию.

Невролог собирает историю болезни, чтобы выявить склонность к повышению артериального давления, спрашивает про хирургические процедуры и гормональные нарушения в анамнезе.

Чтобы остановить прогрессирование кистозно-глиозных изменений, для лечения применяются препараты, косвенно направленные на нормализацию функции нервной ткани:

• антигипертензионные средства;
• статины и диета против повышенного холестерина;
• медикаменты против заболеваний сердца.

Одновременно используются лекарства, которые нормализуют кровоснабжение мозга, повышают антиоксидантную защиту клеток и улучшают биоэлектрическую активность. При определении постишемических патологий назначаются витамины группы B. Хирургическое лечение не предусмотрено.

Диагностика

p, blockquote 18,0,0,0,0 —>

Глиозные очаги в головном мозге можно выявить благодаря магнитно резонансной и компьютерной томографии. Специалист сможет увидеть участки глиоза, определить в какой доле мозга они находятся, и насколько сильно разрослись. Для установления истинной причины заболевания врачи иногда применяют и другие методы диагностики (например, электроэнцефалограмму, рентген).

p, blockquote 19,0,0,0,0 —>

В случае патологических процессов в организме методы МРТ и КТ помогут установить:

p, blockquote 20,0,0,0,0 —>

• Где именно расположены очаги глиоза в головном мозге (в левой, правой или лобной части).
• Причины развития глиоза головного мозга.
• Наличие дополнительных отклонений: гидроцефалия, гематомы или другие болезни, угрожающие жизни пациента.

Если такой процесс вызвало поражение сосудов мозга, то в расшифровке обязательно будет сказано, что появление очагов (множественных или единичных) обусловлено генезом сосудистого характера. Тогда врач сможет назначить соответствующую терапию и направить пациента на физиопроцедуры.

p, blockquote 21,0,0,0,0 —>

Электроэнцефалограмма помогает отследить биохимические процессы в нейронах и своевременно выявить развитие глиоза.

p, blockquote 22,0,0,0,0 —>

Трудности и последствия.

• При значительных размерах;
• после проведения вмешательства;
• черепно-мозговой травмы;
• инфаркта мозга.

Наблюдаются серьезные нарушения работы мозга:

• Они могут проявляться параличами конечностей;
• Снижением интеллекта – нарушениями понимания обращенной речи;
• Нарушениями собственной речи вплоть до ее утраты;
• Часто возникают эпилептические приступы;
• Ухудшается координация движений.

Небольшие по величине и диффузно расположенные глиозные образования могут быть следствием атеросклероза хронической формы, гипертензии, сахарного диабета.

После короткой стадии, сопровождающейся головными болями, возникают более серьезные симптомы:

• ухудшается память;
• наблюдается снижение интеллектуальных способностей;
• возникает агрессия сопряженная с капризностью – т.е. появляются выраженные признаки психических отклонений.

У новорожденных не наблюдается симптоматики, характерной для патологии, в течение первых 4–6 месяцев после рождения. Однако с указанного периода времени отмечаются утрата глотательного рефлекса, зрения, слуха.

Врожденная форма, обусловленная наследственностью, заканчивается летальным исходом, при этом ребенок, как правило, не доживает до дух лет.