0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Все об атеросклерозе сосудов: как определить, лечить и профилактировать болезнь

Все об атеросклерозе сосудов: как определить, лечить и профилактировать болезнь

Понятие атеросклероза на слуху у многих. Кажется, что каждый человек среднего возраста и старше подвержен ему. Но ведь если норма – это наиболее часто встречающийся вариант, то может и беспокоиться не о чем?

Давайте разберёмся, стоит ли считать болезнью накопление липидов в сосудистой стенке, на каком этапе можно диагностировать наличие атеросклеротической бляшки и каковы последствия длительного пребывания белков и жиров в неположенном месте. Итак, откуда в наших сосудах кашица и кто её должен съесть?

Механизм зарождения патологии

Патогенетические аспекты формирования и развития атеросклероза достаточно сложны для понимания обычного обывателя. Как любое другое заболевание, атеросклеротическое повреждение сосудистого русла не возникает просто так. Этиология атеросклероза заключается в систематическом воздействии на организм факторов риска:

  • употребление в пищу чрезмерного количества животных жиров;
  • отсутствие регулярных физических нагрузок, тренирующих сердечно — сосудистую систему;
  • увлечение спиртными напитками и табаком;
  • наличие избыточного веса, приводящее к значительному повышению ИМТ;
  • проблемы с обменом углеводов;
  • состояние хронического стресса;
  • половые и возрастные факторы;
  • наличие атеросклероза у близких родственников.

Изучив 10 главу учебника «Нормальная физиология» под редакцией Покровского В. П. можно сформировать представление об обмене веществ и энергии в организме человека. Под действием неблагоприятных факторов запускаются процессы, относящиеся к патофизиологии. В патологических условиях метаболизм жиров нарушается. Первым признаком этих изменений является стойкое увеличение содержания холестерина в крови, особенно его «плохой» фракции (ЛПНП).

В нормальных условиях весь поступающий с пищей и вырабатываемый организмом холестерол утилизируется печенью. При патологии печень перестаёт справляться с отведенной ей функцией, поэтому липидные частицы в избыточном количестве продолжают свободно циркулировать в кровяном русле. Со временем устойчивая гиперлипидемия запускает процесс формирования атеросклеротических напластований на стенках артерий. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется патанатомией, присущей только этому процессу.

Читайте так же:
Особенности развития ацетонурии в детском организме

Липидный обмен и его нарушения

Липидный метаболизм состоит из:

  • разделения, переваривания и всасывания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей;
  • перемещения жиров хиломикронами;
  • обмена триацилглицеролов, холестерола и фосфолипидов;
  • взаимопревращений жирных кислот и кетоновых тел;
  • липогенеза и липолиза;
  • диссимиляции жирных кислот.

Причинами патологии липидного обмена становятся экзогенные и эндогенные факторы. Первые связывают с тем, что более 90% объема жиров представляют триглицериды, поступающие в организм вместе с пищей. К эндогенным факторам относят синтез клетками печени липопротеинов очень низкой плотности из триглицеридов и эндогенного холестерина.

При нарушенном обмене в крови резко повышается объем плохого холестерина и триглицеридов. А наличие высокого уровня общего холестерина в плазме крови становится причиной быстрого развития ишемической болезни сердца.

Диагностика

Постановка диагноза включает в себя следующие мероприятия:

  • Беседа с пациентом для оценки жалоб и сбора анамнеза;
  • Визуальный осмотр больной конечности или другой части тела;
  • Анализ крови для выявления показателей атеросклеротических изменений и воспаления (содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, креатинина, С-реактивного белка);
  • Измерение артериального давления;
  • Оценка пульсации артерий;
  • Инструментальное исследование (УЗИ, МРТ, ангиография, артериография).

Причины травматизма внутренней артериальной оболочки

Причинами повреждения внутренней оболочки артерии могут быть:

  • Механическое действие от потока крови в русле. Чаще всего поражаются места разветвления магистральных артерий;
  • Гипертензия. От увеличения напряжения кровяного потока поражается эндотелий;
  • Увеличение концентрации в составе крови липопротеидов низкой молекулярной плотности, а также липопротеида А. Увеличивает риск развития атеросклероза гликозилированная форма липидов при патологии сахарный диабет;
  • Гипоксия, или же гипоксемия системы кровотока в хронической форме;
  • Никотиновая зависимость — является фактором поражения внутренней артериальной оболочки;
  • Увеличение концентрации молекул гомоцистеина. Данная патология происходит при дефиците фолиевой кислоты в организме, а также при недостатке витаминов группы В — В6 и В12;
  • Вторжение в организм вирусных, или же инфекционных агентов. При хламидийной инфекции поражаются сосуды от хронического типа воспалительного процесса в крови, вызванного хламидийными агентами.
Читайте так же:
Особенности психофизического развития детей дошкольного возраста этапы специфика кризисы

В результате такого повреждения сосудистой интимы, происходит дисфункция эндотелия, и снижаются вазодилатирующие факторы:

  • Вещество простациклин;
  • Окись азота.

Но идет повышение вазоконстрикторных факторов:

  • Молекул эндотелинов;
  • Молекул АII;
  • Вещество тромбоксан А2.

Также идет повышение проницаемости эндотелия и еще большего его повреждения. Многие вещества проникают в интиму, и начинают свои разрушительные действия на внутреннюю артериальную оболочку.

К таким веществам относятся:

  • Модифицированные липопротеиды низкой молекулярной плотности;
  • Модифицированные молекулы липопротеина А;
  • Молекулы моноцитов;
  • Молекулы лимфоцитов.

Все попадающие вглубь интимы, данные молекулы, подвержены окислению, или же гликозилированию и еще сильнее разрушают своим присутствием сосудистый эндотелий, а также по руслу кровотока, данные модифицированные молекулы разносятся по всем магистральным артериям, в поисках нового места для образования жирового пятна.

На новом месте снова начнется такой же патогенез холестериновой бляшки. Лечение атеросклероза на данном этапе способно полностью избавить артерии от липидных пятен.

Холестериновые пятна встречаются уже в раннем возрасте и к 10 — 15 годам они могут занимать 10,0% магистральной артерии.

Прогрессирования жировых отложений приводит к тому, что уже в 25 лет, атеросклеротической бляшкой может быть закрыто от 30,0% до 50,0% магистральных артерий.

Коронарные артерии поражаются уже в 10 лет и имеют закрытый просвет холестериновым пятном не менее 10,0%, а к 40-летию у людей наблюдается развитие атеросклероза в мозговых артериях.

Патогенез атеросклероза к содержанию ↑

Патогенез атеросклероза

Атеросклеротические бляшки формируются очень долго. Обычно отложению необходимо несколько десятилетий, чтобы достигнуть больших размеров и спровоцировать затруднение тока крови по артерии. Существуют множество подходов к классификации стадий заболевания. Классическая схема патогенеза атеросклероза включает 6 стадий:

  1. Долипидная. Первая стадия, на которой формируются благоприятные условия для начала развития заболевания. Увеличивается содержание плохого холестерина, повышается проницаемость капилляров, образуются пристеночные тромбы. Возникают микротравмы эндотелия. Ферменты внутреннего слоя сосудов пока справляются с удалением появляющихся наслоений. Как только их ресурс иссякнет, заболевание перейдет во вторую стадию.
  2. Липоидоз. Внутренняя стенка сосуда начинает просачиваться холестерином, ЛПНП, протеинами. Формируются липидные пятна, полосы, которые не мешают току крови. Образование пенистых клеток – обязательное условие развития атеросклеротического процесса. Пенистыми клетками называют моноциты крови, которые поглощают кристаллы холестерина. При их распаде стерол «изливается» на поверхность сосуда, формируя липидные пятна, полосы.
  3. Липосклероз. Компоненты отложения начинают распадаться. Их место занимает разрастающаяся соединительная ткань, которая прорастает собственными кровеносными сосудами. Такое образование называют фиброзной бляшкой.
  4. Атероматоз. Липидное ядро холестериновой бляшки, соединительные волокна начинают распадаться. Образуется масса, содержащая кристаллы холестерола, остатки волокон, а также другие продукты распада. Атеросклеротическая бляшка начинает прорастать в толщу сосуда. Стадия атероматоза обычно совпадает с появлением первых симптомов атеросклероза.
  5. Изъязвление. Кровеносные сосуды отложения разрушаются. Поверхность бляшки покрывается одной или несколькими язвами. Они запускают процесс образования тромбов. Если тромб образуется над поверхностью отложений, то может перекрыть просвет сосуда.
  6. Атерокальциноз. Последняя стадия атеросклероза. Отложение просачивается солями кальция, которые придают ей каменную плотность. Кальцинированные бляшки деформируют сосуд, что вместе с ростом бляшки мешает движению крови.
Читайте так же:
Тема Домашние птицы развитие речи детей 34 лет

Большую поддержку получила волновая теория формирования холестериновых бляшек. Согласно гипотезе, рост отложений происходит волнообразно. Во время каждой волны отложение заново проходит несколько стадий развития. Один сосуд может содержать несколько бляшек разной степени зрелости.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector